Szpiczak – trudno rozpoznać, trudno leczyć
Śniadanie prasowe
Szpiczak – trudno rozpoznać, trudno leczyć
Warszawskie śniadania prasowe mają opinię dobrego forum do prezentacji ważnych społecznie problemów. Możliwość bezpośredniego kontaktu ekspertów i dziennikarzy stwarza szanse szybkiego przekazu informacji opinii publicznej, a co za tym idzie, wywarcia nacisku na decydentów i urzędników.
1 lutego br. śniadanie w całości poświęcone było szpiczakowi mnogiemu, najczęściej – po przewlekłej białaczce limfocytowej – diagnozowanej chorobie nowotworowej krwi.
Zaproszeni do dyskusji eksperci – prof. Anna Dmoszyńska, przewodnicząca Polskiej Grupy Szpiczakowej, prof. Aleksander Skotnicki, kierownik Katedry i Kliniki Hematologii Collegium Medicum UJ oraz dr Artur Jurczyszyn, prezes krakowskiej Fundacji Centrum Leczenia Szpiczaka – mówili o światowych standardach diagnozowania i leczenia tej choroby, a obecni na spotkaniu chorzy, zrzeszeni w organizacjach pozarządowych, o polskich realiach, wobec których stają często bezradni pacjenci i lekarze.
Co roku, w Polsce 1500 osób dowiaduje się, że choruje na szpiczaka mnogiego. Według medycznych statystyk wszystkich pacjentów jest ok. 10 tysięcy. Większość chorych to pacjenci w 6. i 7. dekadzie życia.
Szpiczak jest nowotworem szpiku kostnego, charakteryzującym się rozrostem nieprawidłowych plazmocytów. W zdrowym organizmie plazmocyty tworzą część systemu odpornościowego, produkując immunoglobuliny zwalczające infekcje. U chorych na szpiczaka nieprawidłowe komórki wytwarzają przeciwciała monoklonalne, czyli tylko jeden typ przeciwciał, nie spełniających swoich funkcji.
Choroba początkowo rozwija się bezobjawowo – ten etap może trwać wiele lat. Stopniowo nowotworowe plazmocyty wypierają zdrowe komórki, powodując niszczenie kości.
Rozwój choroby prowadzi do postępującej destrukcji układu kostnego. Wapń, uwalniany w procesie degradacji kości, przenika do krwi, prowadząc do zaburzeń pracy mózgu i serca. Białko, produkowane przez komórki szpiczakowe, prowadzi do niewydolności nerek. Stopniowo u chorego pojawia się coraz więcej objawów pozornie nie mających ze sobą związku – bóle kostne, stany podgorączkowe, nieuzasadnione chudnięcie, nawracające infekcje. Te liczne maski szpiczaka powodują, że chory bezskutecznie szuka pomocy u licznych specjalistów, by na koniec, często po wielu miesiącach, dopiero od hematologa usłyszeć właściwą diagnozę, często w drugim lub trzecim stadium choroby. A moment zdiagnozowania choroby ma zasadnicze znaczenie dla dalszego rokowania. Pacjenci zdiagnozowani w pierwszym stadium choroby przeżywają średnio 5 lat, w trzecim – o połowę krócej.
Klasycznym leczeniem szpiczaka jest chemioterapia. U chorych poniżej 65. roku życia wspomagana autologicznym przeszczepieniem macierzystych komórek krwiotwórczych.
W ostatnim dziesięcioleciu pojawiły się nowe leki – immunomodulujące, stanowiące przełom w leczeniu szpiczaka – talidomid, bortezomib i lenalidomid.
– Leczenie tymi lekami, – mówi prof. Anna Dmoszyńska – zarówno kojarzonymi między sobą, jak i ze stosowanymi od dawna lekami cytostatycznymi, daje skuteczność sięgającą nawet powyżej 90%. Nowe leki mogą doprowadzić do wycofania choroby, ustąpienia objawów neurologicznych, zaburzeń funkcjonowania nerek, bólów kostnych. W wielu krajach leki immunomodulacyjne są już powszechnie stosowane jako terapia pierwszoliniowa.
W Polsce talidomid dostępny jest w leczeniu pierwszoliniowym. Bortezomib można stosować, gdy terapia pierwszoliniowa okaże się nieskuteczna – w ramach programu terapeutycznego, refundowanego przez NFZ. Natomiast lenalidomid dostępny jest jedynie w ramach chemioterapii niestandardowej. Procedura uzyskania pozwolenia NFZ na stosowanie chemioterapii niestandardowej jest długa i pełna barier, często czysto biurokratycznych. Ten sam chory, któremu odmówiono terapii lenalidomidem np. we Wrocławiu, uzyskuje zgodę na takie leczenie w Warszawie. Niewielu chorych ma taką determinację w szukaniu pomocy, siłę i możliwości finansowe. – Ta różna kwalifikacja leków – dodaje prof. Dmoszyńska – uniemożliwia lekarzom swobodny dobór najlepszej terapii dla indywidualnego pacjenta. Talidomid, bortezomib i lenalidomid powinny być dostępne na takich samych zasadach, w ramach programów terapeutycznych, refundowanych przez NFZ, określających wskazania do leczenia. Mamy nadzieję, że lenalidomid wkrótce będzie dostępny w ramach programu leczenia opornych postaci szpiczaka, podobnie jak bortezomib. Jest to lek szczególnie cenny dla pacjentów z polineuropatią po leczeniu talidomidem i bortezomibem.
Celem, jaki chcą osiągnąć hematolodzy, jest przekształcenie szpiczaka mnogiego w chorobę przewlekłą. Idąc tą drogą, w Krakowie powstała idea powołania Centrum Leczenia Szpiczaka, w którym pacjenci mieliby w jednym miejscu kompleksową opiekę różnych specjalistów – hematologa, radioterapeuty, ortopedy, neurochirurga, nefrologa, wsparcie psychologa. Pomysł jest znakomity, niestety, patrząc na realia naszej ochrony zdrowia, pewnie nieprędko stanie się bytem realnym.
Maria Przesmycka